01 短期记忆：突触的瞬时强化

短期记忆持续数秒到数分钟，容量有限（约7±2个信息块）。它的分子基础是突触传递的短期增强：钙离子（Ca²⁺）进入突触前末梢，促进神经递质（主要是谷氨酸）的释放；递质与突触后膜上的AMPA受体结合，引发去极化（兴奋性突触后电位）。这种增强是暂时的，不涉及蛋白质合成，仅依赖现有蛋白质的修饰（如磷酸化）。

02 长期记忆：蛋白质合成与突触重塑

长期记忆持续数小时、数天甚至一生，需要蛋白质合成和新突触的形成。重复刺激使突触后膜的NMDA受体被激活，大量钙离子内流，触发一系列级联反应：钙离子激活钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（CaMKII），磷酸化AMPA受体，增加其传导性和膜定位；同时，CaMKII激活Ras-MAPK通路和cAMP反应元件结合蛋白（CREB）信号，启动基因表达（如Arc、BDNF、c-fos），合成新的蛋白质，构建新的突触或增强现有突触。

03 长时程增强：学习与记忆的核心机制

长时程增强是记忆形成最被广泛接受的模型。强刺激使突触后膜的NMDA受体开放（需去极化移除Mg²⁺阻滞），大量Ca²⁺内流，触发CaMKII和PKC的激活，导致AMPA受体的磷酸化和外插。结果：突触传递效率长期增强，即“一起放电的神经元连接在一起”（赫布定律）。LTP的早期阶段（1-3小时）依赖蛋白质修饰，晚期阶段（>3小时）依赖基因转录和新蛋白质合成。

04 遗忘：主动清除，而非被动消逝

遗忘不是记忆的单纯消失，而是一个主动过程。肌肉生长抑制素（MUSCLE？不是）——实际上，蛋白磷酸酶（如钙调神经磷酸酶，calcineurin）可去磷酸化AMPA受体，逆转LTP；小胶质细胞（大脑中的免疫细胞）修剪不必要的突触，清除较弱或旧的连接；而主动遗忘通路（如Rac1信号）甚至可擦除已有的记忆痕迹。遗忘是大脑的“信息清理”机制，为新的学习腾出空间。

05 睡眠与记忆巩固：离线加工

睡眠期间，大脑重放白天的活动序列（尤其是海马体的θ波振荡），将临时存储在海马体中的记忆转移到新皮层（长期存储）。深睡期的慢波振荡促进海马-皮层对话，而REM睡眠则参与情绪记忆和程序性记忆的巩固。睡眠剥夺阻断记忆巩固——这就是熬夜复习反而效果差的原因。

06 情绪记忆：杏仁核的参与

情绪事件（恐惧、喜悦、愤怒）更容易被记住，因为杏仁核在情绪 arousal 时释放去甲肾上腺素和皮质醇，增强海马体的记忆巩固。创伤后应激障碍就是这种机制过度激活的结果——过强的情绪记忆无法正常消退，持续产生闪回和焦虑。

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